Interacciones Huésped-Bacteria
Las interacciones huésped-bacteria han sido objeto de recientes investigaciones que demuestran que la regulación de la respuesta inmunofisiológica en el tracto gastrointestinal es dependiente de la colonización por la microflora intestinal.
La importancia del potencial inmunorregulatorio de la microflora intestinal ha sido fortalecida por la demostración de la existencia de un diálogo (cross-talk) entre bacteria-huésped, en este último principalmente a nivel del sistema inmune innato y también secundariamente en el sistema inmune adquirido.
La naturaleza de la respuesta inmune inicial determina la homeostasis de la respuesta inmune adquirida. La microflora intestinal dispara el desarrollo del sistema linfático asociado a mucosa intestinal (GALT) en particular la producción de inmunoglobulina A (IgA) por los plasmocitos, que es la primera línea de defensa inmunológica del huésped (ausente en los ratones libres de gérmenes).
El potencial de la microflora intestinal contribuye a la producción de una respuesta inmune Th1 (T helper 1) y Th reguladora, y así contribuye a prevenir el desarrollo de una respuesta Th2 predominante que derive, por ejemplo, en alergia. Esto ayuda a crear condiciones óptimas para orientar la memoria inmunológica neonatal polarizada (Th2) hacia un equilibrio positivo. En esta línea tanto la microflora como los probióticos sinérgicamente pueden actuar en el control, por ejemplo, de la enfermedad alérgica antes de que la respuesta inmune Th2 exagerada hacia antígenos ambientales se vuelva definitiva y antes de que se desarrollen cambios estructurales y funcionales en los órganos blanco de la alergia.
Cepas específicas de la microflora intestinal normal aparecen como indispensables para una maduración exitosa del sistema inmune. Las diferencias en la colonización bacteriana intestinal de los niños con lactancia materna (predominio de Bifidobacterias) en relación a los alimentados con fórmula (predominio de Bacteroides) establece diferencias en la fisiología y la respuesta inmune de la mucosa intestinal, de esa forma las bacterias ácido-lácticas (BAL) generan beneficios complementarios a los obtenidos con la lactancia natural.
Existe una maduración evolutiva en los perfiles inmunológicos desde el embarazo (Fig.1) con la tolerancia feto-materna inicial por Th2. Los resultados experimentales y clínicos permiten formular la hipótesis que al igual que la microflora normal que genera el patrón madurativo hacia th1, el uso muy temprano de probióticos puede improntar el sistema inmune neonatal para un adecuado balance regulatorio Th1/ Th2 en el resto de la vida evitando respuestas polarizadas (globalmente: Th1= autoinmunidad, Th2 = alergia). Fig.1
A diferencia de lo anterior, el uso subsecuente y más tardío de probióticos además de permitir mantener el balance adecuado Th1/ Th2, solamente podría moderar una excesiva respuesta inflamatoria. El efecto probiótico en general permanece transitorio y requiere un continuo suplemento, siendo además diferente según las cepas.
Efectos de interrelación funcional global sobre el sistema inmune de mucosa intestinal
Una de las áreas en salud en la que se ha comprobado un efecto beneficioso y potencialmente decisiva en la prevención de enfermedades por los probióticos es su acción sobre el sistema inmune. El desarrollo de una adecuada microflora intestinal está relacionado también con el aporte de alimentos funcionales con probióticos. Por otro lado, la interrelación entre los alimentos, sistema inmune y flora intestinal ha quedado ampliamente demostrada. Los defectos en las membranas mucosas que pueden ser causados por inmunodeficiencia y alteración de la regulación inmune, y el tráfico celular inflamatorio, implican cambios en la flora microbiana. Otro aspecto es que los nutrientes actuan como antioxidantes y cofactores en el nivel de regulación de citoquinas. También los déficit de nutrientes se reflejan en cambios sobre el sistema inmune. Las alteraciones en el aporte de nutrientes, por ejemplo en el stress oxidativo aumentado por la infección, también impactan en la mucosa específicamente el sistema inmune de mucosa intestinal.
Todo esto ha generado nuevos avances en el conocimiento de que tanto el desarrollo de tolerancia, el control de la inflamación, y la respuesta a la flora normal de mucosa están interrelacionados, y estrechamente vinculados con mecanismos de respuesta inmune específica, reflejado en la Figura 2, donde los vértices del triángulo están interactuando entre sí (flora intestinal – alimentos – sistema inmune general) y a través del sistema inmune de mucosa intestinal. Fig.2
Los probióticos para modular sus acciones a través del sistema inmune de mucosa intestinal deben interactuar también con la flora intestinal normal y los alimentos que se ingieren.
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tengo un hijo de 6 anos a quienel doctor le dio un tratamiento de esteroides pensando era un sindrome de crohn lo tuvo por 4 meses aprox el tiene en estos momentos una linea central por cuestiones de su desnutricion y le estamos dando probioticos, la infectologa nos dice que en los casos de inmunodeficiencia no se le puede dar los probioticos porque, eso es cierto??
Los probióticos son microorganismos viables, pero no patogénicos. En general no hay descripción de sepsis o invasión en el organismo humano por estas bacterias fisiológicas, sin embargo no se aconseja su uso especialmente en inmunodeficiencias severas primarias o congénitas; de todas formas no parece ser este el caso ya que se pueden utilizar probióticos en inmunodeficiencias secundarias, o como refiere por uso de esteroides y aún desnutrición.
por que no se puede usar probioticos en inmunodeficiencia congenita?
Me podria decir donde leer sobre el tema.Yo tengo esa enfermedad desde niña y llegue a lso 67 años…y hace como 5 que tomo probiotico sy estoy muy mejorada…
Claro que tambien hago tratamiento con una infectologa para subir defensas.
saludos susana
Susana, gracias por su comentario, hay diferentes grados de inmunodeficiencias, pero al ser los probióticos en su mayoría microorganismos vivos se recomienda no administrarlos por un eventual riesgo de sepsis en personas con inmunodeficiencias primarias graves, por ejemplo que requieren transplante de médula ósea, por déficits de anticuerpos o células muy severos.